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应激性溃疡发病机制

发布时间：2020-11-10

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苏琳

苏琳

副主任医师

 北京大学人民医院-消化内科
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音频内容

应激性溃疡的发生是多种因素综合作用的结果，涉及胃的运动，胃酸分泌，胃粘膜，血液供应，胃肠激素，氧自由基等多方面与消化性溃疡的发病机制有关，但又不完全相同，应激状态下胃粘膜防御功能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是应激性溃疡发病的主要机制，一胃黏膜防御功能减低，在应激状态下，粘膜局部发生的微循环障碍，缺血粘膜屏障及上皮屏障功能降低。二胃酸分泌增加。在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起了重要作用。高胃酸分泌并不是应激性溃疡的主要因素，一般应激状况下胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障功能减弱，实际返流于粘膜内的氢离子增多，导致了溃疡的发生。其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。三，神经内分泌失调，下丘脑室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢甲状腺素，释放激素，五羟色胺儿茶酚氨等中枢介质可能参与并介导了应激性溃疡的发生。

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